Die AG Cardiovascular Inflammation and Stress Signalling untersucht, wie inflammatorische Prozesse und zelluläre Stress-Signalwege zur Entstehung und Progression kardiovaskulärer Erkrankungen beitragen. Im Fokus stehen insbesondere hochprävalente kardiovaskuläre Erkrankungen wie die Aortenklappenstenose sowie vaskuläre Remodelingprozesse.
Unsere Arbeitsgruppe verfolgt einen stark translationalen Forschungsansatz: Wir verbinden mechanistische Untersuchungen in humanem Gewebe, experimentellen Zellmodellen und präklinischen Krankheitsmodellen mit klinischen Patientenkohorten und randomisierten klinischen Studien. In mehreren drittmittelgeförderten Forschungsprojekten möchten wir krankheitsrelevante Mechanismen nicht nur im Labor identifizieren, sondern auch direkt im klinischen Kontext überprüfen und in neue diagnostische oder therapeutische Strategien übersetzen.
Ein besonderer Schwerpunkt liegt auf der Frage, wie metabolische, redoxbiologische und umweltbedingte Stressoren inflammatorische Aktivierung, Zellschädigung, Kalzifizierung und strukturelles Remodeling antreiben. Dabei interessieren uns unter anderem Vitamin-K-abhängige Schutzmechanismen, Ferroptose, oxidativer Stress, lysosomale Dysfunktion, Lipidstress sowie die Effekte von Umweltfaktoren wie Mikro- und Nanoplastikpartikeln.
Durch die Kombination von molekularbiologischen, zellbiologischen und funktionellen Assays mit modernen Omics-Technologien, humanen Proben und klinischen Interventionsstudien möchten wir neue Signalwege, Biomarker und therapeutische Ansatzpunkte für kardiovaskuläre Erkrankungen identifizieren.
Forschungsschwerpunkte
Inflammation und Stress-Signalwege bei Aortenklappenstenose
Wir untersuchen, wie inflammatorische Aktivierung, oxidativer Stress und zelluläre Stressantworten valvuläre Interstitialzellen, Endothelzellen und Immunzellen beeinflussen und dadurch Klappenkalzifizierung und Krankheitsprogression fördern.
Vitamin K, Ferroptose und Redoxbiologie
Ein zentraler Schwerpunkt liegt auf Vitamin-K-abhängigen Schutzmechanismen jenseits der klassischen Gerinnungsbiologie. Wir erforschen, wie Vitamin K, Vitamin-K-Reduktasen und ferroptotischer Zellstress die Integrität von Klappen- und Gefäßzellen regulieren und ob diese Achsen therapeutisch nutzbar sind.
Randomisierte klinische Studien und translationale Interventionen
Aufbauend auf mechanistischen Befunden entwickeln und prüfen wir klinische Interventionsstrategien in Patientenkohorten und randomisierten Studien. Ziel ist es, experimentelle Erkenntnisse in klinisch relevante Ansätze zur Prävention oder Behandlung kardiovaskulärer Erkrankungen zu überführen.
Umweltstressoren und kardiovaskuläre Entzündung
Wir analysieren, wie Mikro- und Nanoplastikpartikel von kardiovaskulären Zellen aufgenommen werden und welche Folgen dies für lysosomale Funktion, Lipidhandling, Immunzellaktivierung und Krankheitsprogression hat.
Lipidstress und inflammatorisches Remodeling
Wir untersuchen lipidassoziierte Stresssignale, insbesondere oxidiertes LDL und LOX-1-vermittelte Mechanismen, und deren Rolle bei vaskulärer und valvulärer Entzündung, Kalzifizierung und Remodeling.
Translationale Multiomics und Biomarkerentwicklung
Durch die Integration von humanen Proben, experimentellen Modellen, Proteomik, Transkriptomik, räumlicher Analytik und funktioneller Bildgebung identifizieren wir molekulare Signaturen kardiovaskulärer Erkrankungen und potenzielle therapeutische Zielstrukturen.
Über die Arbeitsgruppe
Drittmittelförderung (Auswahl)
- Corona-Stiftung Young-Scientist Grant: Targeting the Interplay between Vitamin K Metabolism and Ferroptosis for the Treatment of Aortic Valve Stenosis
- DFG-Sachbeihilfe: Micro- and Nanoplastics as Drivers of Aortic Valve Disease
- Förderinstrument Klinische Studien, Medizinische Fakultät Bonn: Orale Vitamin-K2-Ergänzung bei Patienten mit hochgradiger Aortenklappenstenose
- DGK-Forschungsstipendium
- Deutsche Herzstiftung
- BONFOR, Medizinische Fakultät Bonn
AG-Leitung
Dr. med. Muntadher Al Zaidi — AG-Leitung / Clinician Scientist
Muntadher.Al_Zaidi@ukbonn.de
Elena Repges — aktuell Research Fellow, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston, USA & Clinician Scientist
Elena.Repges@ukbonn.de
AG-Mitglieder
- Dr. Axel Schott, Clinician Scientist — Axel.Schott@ukbonn.de
- Anna Flender, BTA — Anna.Flender@ukbonn.de
- Rebecca Gunt, BTA — Rebecca.Gunt@ukbonn.de
- Alan Yousif, Assistenzarzt — Alan.Yousif@ukbonn.de
- Elias Harchoum, Assistenzarzt — Elias.Harchoum@ukbonn.de
- Malwin Barthen, M.Sc., PhD-Student — Malwin.Barthen@ukbonn.de
- Marie Fruhen, B.Sc., WHK — Marie.Fruhen@ukbonn.de
- Julian Husch, Medizinischer Doktorand
- Tobias Winkemann, Medizinischer Doktorand
- Stephan Schinhammer, Medizinischer Doktorand
- Johanna Osterkorn, Medizinische Doktorandin
- Jingrui Liu, Medizinische Doktorandin (China Scholarship Council)
- David Wesendonk, Medizinischer Doktorand
- Iris Krumpach, Medizinische Doktorandin
- Madeleine Eckervogt, Medizinische Doktorandin
- Emma Pett, Medizinische Doktorandin
- Carolin Wilke, Medizinische Doktorandin
- Ebba Götz, Medizinische Doktorandin
- Helena Ackermann, Medizinische Doktorandin
Kooperationspartner (Auswahl)
- Dr. Katrin Czogalla-Nitsche & Prof. Dr. Johannes Oldenburg, Institut für Experimentelle Hämatologie und Transfusionsmedizin, Universitätsklinikum Bonn
- Prof. Dr. Andreas Koeberle, Sektion Pharmakognosie, Institut für Pharmazeutische Wissenschaften, Universität Graz, Österreich
- Prof. Dr. Mihai G. Netea, Department of Internal Medicine / Experimental Internal Medicine, Radboudumc, Nijmegen, Niederlande; LIMES-Institut, Universität Bonn
- Prof. Dr. Melanie Braun, Institut für Nutzpflanzenwissenschaft und Ressourcenschutz, Universität Bonn
- Prof. Dr. Elvira Mass, LIMES-Institut, Universität Bonn
Schlüsselpublikationen (Auswahl)
- Repges E, Aksoy A, Czogalla-Nitsche KJ, Zietzer A, Müller C, Oldenburg J, Zimmer S, Nickenig G, Tiyerili V, Al Zaidi M. VKORC1L1-mediated vitamin K recycling counters ferroptosis to promote endothelial repair. Sci Rep. 2026 Jun 19;16(1):19171. doi: 10.1038/s41598-026-54463-7.
- Al Zaidi M*, Repges E*, Sugiura A, Tanaka T, Shamekhi J, Husch J, Weber M, Zimmer S, Nickenig G, Aksoy A, Vogelhuber J. Impact of Coronary Artery Disease and Revascularization on Outcomes After Transcatheter Tricuspid Edge-to-Edge Repair. JACC Cardiovasc Interv. 2026 May 25;19(10):1210-1221. doi: 10.1016/j.jcin.2026.03.025
- Aksoy A*, Al-Kassou B*, Al Zaidi M*, Shamekhi J, Repges E, Sedaghat A, Becher MU, Treede H, Jansen F, Sinning JM, Zimmer S, Nickenig G, Tiyerili V. Circulating chaperones in patients with aortic valve stenosis undergoing TAVR: impact of concomitant chronic kidney disease. Transl Res. 2021 Jul;233:117-126. doi: 10.1016/j.trsl.2021.03.003.
- Al Zaidi M, Pizarro C, Bley C, Repges E, Sedaghat A, Zimmer S, Jansen F, Tiyerili V, Nickenig G, Skowasch D, Aksoy A. ER-stress-induced secretion of circulating glucose-regulated protein 78kDa (GRP78) ameliorates pulmonary artery smooth muscle cell remodelling. Cell Stress Chaperones. 2022 Sep;27(5):561-572. doi: 10.1007/s12192-022-01292-y
- Al Zaidi M, Nickenig G, Zimmer S. Emergency transcatheter aortic valve replacement in a 35-year-old patient with unicuspid aortic valve disease and cardiogenic shock. Eur Heart J. 2023 Sep 1;44(33):3200. doi: 10.1093/eurheartj/ehad465. PMID: 37529877.
- Aksoy A*, Al Zaidi M*, Repges E, Becher MU, Müller C, Oldenburg J, Zimmer S, Nickenig G, Tiyerili V. Vitamin K Epoxide Reductase Complex Subunit 1-Like 1 (VKORC1L1) Inhibition Induces a Proliferative and Pro-inflammatory Vascular Smooth Muscle Cell Phenotype. Front Cardiovasc Med. 2021 Oct 27;8:708946. doi: 10.3389/fcvm.2021.708946.